农药的构成农药的主要成分几比例那些有害
来源:学生作业帮 编辑:搜狗做题网作业帮 分类:综合作业 时间:2024/08/19 00:19:46
农药的构成
农药的主要成分几比例
那些有害
农药的主要成分几比例
那些有害
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遗传与变异,是生物界不断地普遍发生的现象,也是物种形成和生物进化的基础.
微生物遗传学作为一门独立的学科诞生于40年代,病毒遗传学作为微生物遗传学的重
要组成部分,对于生物遗传和变异的研究起到了重要的促进作用,也为分子遗传学的
发展奠定了基础.病毒的许多生物学特性,包括结构简单、无性增殖方式、可经细胞
培养、增殖迅速、便于纯化等,使其具有作为遗传学研究材料的独特优势.
众所周知,包括病毒在内的各种生物遗传的物质基础是核酸.事实上,这一结论
最初的直接证据正是来自于对病毒的研究.为了说明这一点,首先让我们回顾两个经
典的实验:①噬菌体感染试验:T2是感染大肠杆菌的一种噬菌体,它由蛋白质外壳(
约60%)和DNA核芯(约40%)构成,蛋白质中含有硫,DNA中含有磷.2P和?5S
标记T2,
并用标记的噬菌体进行感染试验,就可以分别测定DNA和蛋白质的功用.Hershey和
Chase(1952)在含有?2P或?5S的培养液中将T2感染大肠杆菌,得到标记的噬菌体,
然
后用标记的噬菌体感染常规培养的大肠杆菌,再测定宿主细胞的同位素标记,结果用
5S标记的噬菌体感染时,宿主细胞中很少有同位素标记,大多数的?5S标记噬菌
体蛋
白附着在宿主细胞的外面,2P标记的噬菌体感染时,大多数的放射性标记在宿主细
胞内.显然感染过程中进入细胞的主要是DNA.②病毒重建实验:烟草花叶病病毒
(tobacco mosaic virus,TMV)由蛋白质外壳和RNA核芯组成.可以从TMV分别抽提得
到它的蛋白质部分和RNA部分.Fraenkel?Courat(1956)实验证明,用这两种成分分
别接种烟草,只有病毒RNA可引起感染.虽然感染效率较低,但足以说明遗传物质为
RNA.Fraenkel?Courat利用分离后再聚合的方法,先取得TMV的蛋白质外壳和车前病
毒(Holmes Rib Grass Virus,HRV)的RNA,然后把它们结合起来形成杂合病毒,这种
杂合病毒有着普通TMV的外壳,可被抗TMV抗体所灭活,但不受抗HRV抗体的影响.当
用杂合病毒感染烟草时,却产生HRV感染的特有病斑,从中分离的病毒可被抗HRV抗体
灭活.反过来将HRV的蛋白质和TMV的RNA结合起来也得到类似的结果.目前已经能够由
许多小型RNA病毒和某些DNA病毒提取感染性核酸.如第四章所述,这些感染性核酸在
感染细胞以后,可以产生具有蛋白质衣壳和脂质囊膜的完整子代病毒.由脊髓灰质炎
病毒的RNA与柯萨奇病毒的衣壳构成的杂合病毒,在感染细胞后产生的子代病毒将是完
全的脊髓灰质炎病毒.以上事实说明,核酸是病毒遗传的决定机构,而蛋白质衣壳和
脂质囊膜不过是在病毒核酸遗传信息控制下合成或由细胞“抢来”的成分.这些成分
虽然决定着病毒的抗原特性,而且与病毒对细胞的吸附有关,在一定程度上影响着病
毒与宿主细胞或机体的相互关系,例如感染与免疫,但从病毒生物学的本质来看,它
们只是病毒粒子中附属的或辅助的结构.核酸传递遗传信息的基础在于其碱基的排列
顺序,病毒核酸复制时能够产生完全同于原核酸的新的核酸分子,从而保持遗传的稳
定性.但是,病毒没有细胞结构,缺乏独立的酶系统,故其遗传机构所受周围环境的
影响,尤其是宿主细胞内环境的影响特别深刻;加之病毒增殖迅速,突变的机率相应
增高,这又决定了病毒遗传的较大的动摇性——变异性.采用适当的选育手段,常可
较快获得许多变异株.应用各种理化学和生物学因子进行诱变,也能较快看到结果.
而病毒粒子之间以及病毒核酸之间的杂交或重组,又为病毒遗传变异的研究,开辟了
广阔前景.这些便利条件使病毒遗传变异的研究远远超出了病毒学本身的范围,成为
人类认识生命本质和规律的一个重要的模型和侧面.
遗传和变异是对立的统一体,遗传使物种得以延续,变异则使物种不断进化.本
章主要论述病毒的变异现象、变异机理以及研究变异的方法和诱变因素等,关于病毒
的遗传学理论请参阅有关的专业书籍.
病毒的遗传变异常常是“群体”,也就是无数病毒粒子的共同表现.而病毒成分,
特别是病毒编码的酶和蛋白质,又常与细胞的正常酶类和蛋白质混杂在一起.这显然
增加了病毒遗传变异特性鉴定上的复杂性.
变异是生物的一般特性.甚至在人类尚未发现病毒以前,就已开始运用变异现象
制造疫苗.例如1884年,巴斯德利用兔脑内连续传代的方法,将狂犬病的街毒(强毒)
转变为固定毒.这种固定毒保留了原有的免疫原性,但毒力发生了变异——非脑内接
种时,对人和犬等的毒力明显降低,因而成功地用作狂犬病的预防制剂.此后,在许
多动物病毒方面,应用相同或类似的方法获得了弱毒株,创制了许多优质的疫苗.选
育自然弱毒变异株的工作,也取得了巨大成就.但是有关病毒遗传变异机理的认识,
则只在最近几十年来才有显著的进展.这不仅是病毒学本身的跃进,也是其它学科,
特别是生物化学、分子生物学、免疫学以及电子显微镜、同位素标记等新技术飞速发
展的结果.
微生物遗传学作为一门独立的学科诞生于40年代,病毒遗传学作为微生物遗传学的重
要组成部分,对于生物遗传和变异的研究起到了重要的促进作用,也为分子遗传学的
发展奠定了基础.病毒的许多生物学特性,包括结构简单、无性增殖方式、可经细胞
培养、增殖迅速、便于纯化等,使其具有作为遗传学研究材料的独特优势.
众所周知,包括病毒在内的各种生物遗传的物质基础是核酸.事实上,这一结论
最初的直接证据正是来自于对病毒的研究.为了说明这一点,首先让我们回顾两个经
典的实验:①噬菌体感染试验:T2是感染大肠杆菌的一种噬菌体,它由蛋白质外壳(
约60%)和DNA核芯(约40%)构成,蛋白质中含有硫,DNA中含有磷.2P和?5S
标记T2,
并用标记的噬菌体进行感染试验,就可以分别测定DNA和蛋白质的功用.Hershey和
Chase(1952)在含有?2P或?5S的培养液中将T2感染大肠杆菌,得到标记的噬菌体,
然
后用标记的噬菌体感染常规培养的大肠杆菌,再测定宿主细胞的同位素标记,结果用
5S标记的噬菌体感染时,宿主细胞中很少有同位素标记,大多数的?5S标记噬菌
体蛋
白附着在宿主细胞的外面,2P标记的噬菌体感染时,大多数的放射性标记在宿主细
胞内.显然感染过程中进入细胞的主要是DNA.②病毒重建实验:烟草花叶病病毒
(tobacco mosaic virus,TMV)由蛋白质外壳和RNA核芯组成.可以从TMV分别抽提得
到它的蛋白质部分和RNA部分.Fraenkel?Courat(1956)实验证明,用这两种成分分
别接种烟草,只有病毒RNA可引起感染.虽然感染效率较低,但足以说明遗传物质为
RNA.Fraenkel?Courat利用分离后再聚合的方法,先取得TMV的蛋白质外壳和车前病
毒(Holmes Rib Grass Virus,HRV)的RNA,然后把它们结合起来形成杂合病毒,这种
杂合病毒有着普通TMV的外壳,可被抗TMV抗体所灭活,但不受抗HRV抗体的影响.当
用杂合病毒感染烟草时,却产生HRV感染的特有病斑,从中分离的病毒可被抗HRV抗体
灭活.反过来将HRV的蛋白质和TMV的RNA结合起来也得到类似的结果.目前已经能够由
许多小型RNA病毒和某些DNA病毒提取感染性核酸.如第四章所述,这些感染性核酸在
感染细胞以后,可以产生具有蛋白质衣壳和脂质囊膜的完整子代病毒.由脊髓灰质炎
病毒的RNA与柯萨奇病毒的衣壳构成的杂合病毒,在感染细胞后产生的子代病毒将是完
全的脊髓灰质炎病毒.以上事实说明,核酸是病毒遗传的决定机构,而蛋白质衣壳和
脂质囊膜不过是在病毒核酸遗传信息控制下合成或由细胞“抢来”的成分.这些成分
虽然决定着病毒的抗原特性,而且与病毒对细胞的吸附有关,在一定程度上影响着病
毒与宿主细胞或机体的相互关系,例如感染与免疫,但从病毒生物学的本质来看,它
们只是病毒粒子中附属的或辅助的结构.核酸传递遗传信息的基础在于其碱基的排列
顺序,病毒核酸复制时能够产生完全同于原核酸的新的核酸分子,从而保持遗传的稳
定性.但是,病毒没有细胞结构,缺乏独立的酶系统,故其遗传机构所受周围环境的
影响,尤其是宿主细胞内环境的影响特别深刻;加之病毒增殖迅速,突变的机率相应
增高,这又决定了病毒遗传的较大的动摇性——变异性.采用适当的选育手段,常可
较快获得许多变异株.应用各种理化学和生物学因子进行诱变,也能较快看到结果.
而病毒粒子之间以及病毒核酸之间的杂交或重组,又为病毒遗传变异的研究,开辟了
广阔前景.这些便利条件使病毒遗传变异的研究远远超出了病毒学本身的范围,成为
人类认识生命本质和规律的一个重要的模型和侧面.
遗传和变异是对立的统一体,遗传使物种得以延续,变异则使物种不断进化.本
章主要论述病毒的变异现象、变异机理以及研究变异的方法和诱变因素等,关于病毒
的遗传学理论请参阅有关的专业书籍.
病毒的遗传变异常常是“群体”,也就是无数病毒粒子的共同表现.而病毒成分,
特别是病毒编码的酶和蛋白质,又常与细胞的正常酶类和蛋白质混杂在一起.这显然
增加了病毒遗传变异特性鉴定上的复杂性.
变异是生物的一般特性.甚至在人类尚未发现病毒以前,就已开始运用变异现象
制造疫苗.例如1884年,巴斯德利用兔脑内连续传代的方法,将狂犬病的街毒(强毒)
转变为固定毒.这种固定毒保留了原有的免疫原性,但毒力发生了变异——非脑内接
种时,对人和犬等的毒力明显降低,因而成功地用作狂犬病的预防制剂.此后,在许
多动物病毒方面,应用相同或类似的方法获得了弱毒株,创制了许多优质的疫苗.选
育自然弱毒变异株的工作,也取得了巨大成就.但是有关病毒遗传变异机理的认识,
则只在最近几十年来才有显著的进展.这不仅是病毒学本身的跃进,也是其它学科,
特别是生物化学、分子生物学、免疫学以及电子显微镜、同位素标记等新技术飞速发
展的结果.